La hepatitis ha sido reconocida como entidad desde tiempos remotos. Si bien se sospechaba que era contagiosa, porque las epidemias usualmente ocurrían en condiciones de hacinamiento y falta de higiene, antes de la Segunda Guerra Mundial se desconocía que en la mayoría de los casos estaba causada por un virus, así como su modo de trasmisión. Fue recién en la década de 1940 que, gracias a estudios llevados a cabo —con escasos principios éticos—en voluntarios en el ámbito de las fuerzas armadas, se estableció que había al menos dos formas de trasmisión de las hepatitis virales. Entonces, el médico británico llamado F.O. MacCallum acuñó el término hepatitis A para la forma de la enfermedad que se transmite principalmente a través de comida y bebida contaminadas; y el término hepatitis B para la forma que se transmite principalmente por exposición a sangre contaminada. Durante más de dos décadas se intentó infructuosamente identificar a los agentes etiológicos, sin embargo, estos virus no crecían en cultivos celulares.
Los virus de las hepatitis A y E se trasmiten por vía fecal, oral, mientras que los virus B,C y D se trasmiten por vía parental.
En 1965, Baruch Samuel Blumberg, médico estadounidense, realizaba investigaciones orientadas a identificar variaciones genéticas que condicionaban la susceptibilidad a contraer enfermedades. Para ello utilizaba una técnica sencilla de inmunodifusión para la detección de antígenos o anticuerpos, desarrollada en 1948 por el médico sueco Örjan Ouchterlony. Básicamente, evaluaba el desarrollo de anticuerpos antilipoproteínas desarrollados por pacientes politransfundidos. En uno de estos ensayos, al utilizar una muestra de plasma de un aborigen australiano observó una banda de inmunoprecipitación que se teñía con colorantes para proteínas y no para lípidos. A partir de este resultado postuló la presencia de un antígeno “nuevo” que reaccionaba con mayor frecuencia en pacientes politransfundidos y lo denominó antígeno australiano.
Posteriormente, en 1966, Blumberg y colaboradores observaron que la muestra obtenida de un niño que había resultado no reactivo cuando se le realizó la prueba por primera vez, mostraba la presencia del antígeno australiano en la sangre unos meses después. Lo significativo fue que este niño, además, había desarrollado un cuadro clínico de hepatitis. La coincidencia sugería que, en lugar de asociarse a un polimorfismo hereditario, el antígeno australiano estaba vinculado a un agente etiológico causal de hepatitis. A partir de este hallazgo, comenzaron a evaluar muestras de pacientes con y sin hepatitis, y observaron una frecuencia significativamente mayor en aquellos que habían desarrollado hepatitis.
La hipótesis se confirmó cuando una técnica que trabajaba en el laboratorio de Blumberg desarrolló síntomas relacionados a una infección viral, el ensayo de Ouchterlony resultó positivo, y posteriormente desarrolló hepatitis, convirtiéndose en la primera persona cuya hepatitis viral se diagnosticó mediante la prueba del antígeno australiano.
A partir de estos hallazgos se implementó este ensayo para el tamizaje de muestras en bancos de sangre, donde las hepatitis postransfusionales ocurrían en alrededor del 30% de los casos. Como corolario de esta y otras contribuciones el doctor Blumberg fue galardonado en 1976 con Premio Nobel en Medicina.
Posteriormente, se observó que la mayoría de las hepatitis postransfusionales no eran causadas por los virus de hepatitis A ni de hepatitis B, entonces se acuñó el término Hepatitis noA-noB, pero esa es otra historia.
Blumberg Bs, Alter Hj, Visnich S. A “new” antigen in leukemia sera. JAMA. 1965 Feb 15; 191:541-6. Mencionado por 1773.
Diego Flichman es doctor de la UBA, profesor adjunto de la Cátedra de Virología de la Facultad de Farmacia y Bioquímica e investigador independiente del CONICET.
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