El glaucoma ha sido caracterizado como “el ladrón silencioso de la visión”. Sus síntomas —en la forma clínica más frecuente— son tardíos, y se estima que el 50 % de los pacientes desconocen que lo padecen durante muchos años. La buena noticia es que su diagnóstico y tratamiento precoz sumados a un control periódico con el médico/a oftalmólogo/a, permiten, en la inmensa mayoría de los casos, controlarlo sin que comprometa la calidad de vida de los pacientes.
Epidemiológicamente es una enfermedad que afecta al 2,5 % de la población, es más frecuente en pacientes mayores de 40 años de edad (4,5 %) y más aún luego de los 70 años (10 %). Un factor de riesgo es tener familiares directos con glaucoma. A nivel mundial es la segunda causa de ceguera, luego de las cataratas, con la obvia diferencia que en el caso de las cataratas la pérdida de visión que generan se revierte con la cirugía; en cambio, cuando el glaucoma progresa hasta su estadio final, la ceguera es irreversible. Es importante reiterar que es una causa de ceguera evitable.
Básicamente, se trata de un compromiso de los nervios ópticos provocado, en la inmensa mayoría de los casos, por un aumento de la presión intraocular. La definición moderna dice que “los glaucomas son un conjunto variado de cuadros clínicos que se caracterizan por presentar una neuropatía óptica crónica, evolutiva y multifactorial, cuyo principal factor de riesgo es el aumento de la presión intraocular”1. Los nervios ópticos son los “cables” que conectan la retinade cada ojo con el centro de la visión en la corteza occipital en la parte posterior del cerebro.
Afecta al 2,5 % de la población, es más frecuente en pacientes mayores de 40 años (4,5 %) y más aún luego de los 70 años (10 %). Un factor de riesgo es tener familiares directos con glaucoma.
La presión interna de cada ojo depende de un líquido cristalino que se denomina humor acuoso. Este líquido se forma dentro de nuestros ojos (en los procesos ciliares) y sale hacia el exterior del ojo, hacia la circulación general, pasando previamente por una rejilla denominada trabeculado. El trabeculado se encuentra en los 360 grados del ángulo de la cámara anterior del nuestros ojos. Ese ángulo está limitado por delante por la córnea y por detrás por el iris.
La forma clínica de glaucoma más frecuente en nuestro medio es el crónico primario de ángulo abierto y se debe a un aumento en la resistencia en la salida del humor acuoso a nivel del trabeculado. Existen glaucomas secundarios a otras patologías oculares y sistémicas. Ejemplo: el glaucoma secundario a oclusiones vasculares de la retina o el secundario a la diabetes. En estos casos hablamos de glaucoma “neovascular” dado que un tejido con neovasos sanguíneos patológicos cubre el trabeculado impidiendo la evacuación del humor acuoso. Esos neovasos son una respuesta a la isquemia que generan en la retina aquellas patologías vasculares.
En general es una patología bilateral aunque no simétrica. Un ejemplo de glaucoma unilateral es el secundario a un traumatismo ocular.
Fuera del grupo de glaucomas crónicos, otra forma clínica se denomina glaucoma agudo y se debe a una brusca interrupción en la circulación de salida del humor acuoso por cierre del ángulo de la cámara anterior impidiendo que el líquido llegue al trabeculado. Este cuadro agudo es doloroso dado que la presión asciende bruscamente a valores que superan los 40 mmHg (la presión intraocular normal en un adulto se ubica en un rango entre 10 y 20 mmHg). Los pacientes que presentan ángulo estrecho en la cámara anterior del ojo (como muchos pacientes con hipermetropía elevada) tienen mayor riesgo de sufrir un cuadro de glaucoma agudo.
Para el diagnóstico y el seguimiento de un paciente con glaucoma es fundamental controlar la presión intraocular, evaluar el campo visual (campimetría computarizada) y examinar el nervio óptico.
Otra forma clínica para destacar se denomina “glaucoma cortisónico”. Ocurre en pacientes genéticamente predispuestos cuando reciben tratamiento con gotas oftalmológicas con corticoides o tratamientos sistémicos con corticoides en forma reiterada. La importancia práctica es que, como muchos colirios que se utilizan para tratar conjuntivitis tienen una combinación de antibiótico y corticoide, por lo tanto no deben ser usados en forma prolongada ni como automedicación.
Tanto la presión aumentada en forma prolongada en el tiempo en el glaucoma crónico como la presión que asciende bruscamente a valores muy altos en el glaucoma agudo, provocan la muerte de las fibras nerviosas que forman cada nervio óptico (hay aproximadamente un millón doscientas mil en cada nervio óptico).
La muerte progresiva de esas fibras nerviosas genera zonas ciegas en el campo visual (escotomas). Al principio, en el glaucoma crónico, afecta a zonas periféricas y por eso puede pasar desapercibido durante años. Cuando se efectúa un fondo de ojo (examen de la retina) esta muerte de fibras genera una imagen de “nervio óptico excavado” al reducirse el anillo de fibras que rodea a una excavación central de la “cabeza” del nervio óptico (papila) que normalmente es pequeña y que en el glaucoma se ve agrandada.
Hay una variante clínica que afecta a los recién nacidos: el glaucoma congénito, cuya causa es diferente al glaucoma del adulto y cuyo tratamiento es exclusivamente quirúrgico. El glaucoma congénito se debe a la persistencia de tejido mesodérmico embrionario (que normalmente se debería reabsorber al final de la gestación). Ese tejido cubre al trabeculado y, por lo tanto, bloquea la salida del humor acuoso hacia la circulación general en el exterior del ojo. La elevada presión ocular en ojos aún elásticos, como los de un recién nacido, genera un aumento en las dimensiones de los ojos de los neonatos afectados. Ante la duda se impone un examen que en esos niños se realiza bajo anestesia general.
De todo lo expuesto se deduce que para el diagnóstico y el seguimiento de un paciente con glaucoma es fundamental controlar la presión intraocular, evaluar el campo visual (campimetría computarizada) y examinar el nervio óptico.
Respecto a la presión intraocular es importante saber que, aun en pacientes sin glaucoma, no se trata de una presión con un valor constante. La presión intraocular fluctúa normalmente durante las 24 horas del día alcanzando sus valores más altos en la mañana en el momento del despertar y luego va descendiendo hacia el atardecer. Esta fluctuación es mayor en pacientes con glaucoma y alcanza, en general, valores más altos en posición acostada. Por eso es importante el monitoreo de la presión ocular en diferentes momentos del día incluyendo un control en posición acostada. A este método, y los valores obtenidos, se lo denomina “curva diaria de presión ocular”.
Respecto a la evaluación del campo visual, actualmente se realiza con equipos (campímetros) computarizados. Lo que estamos evaluando es la sensibilidad diferencial a la luz, es decir la capacidad de detectar un pequeño punto de luz sobre una superficie iluminada. El equipo con su software presenta puntos de luz en diferentes áreas del campo visual y detecta el umbral de sensibilidad en cada posición. Con esta estrategia se pueden detectar pequeñas áreas de pérdida de la sensibilidad de la retina (escotomas), que pasan desapercibidos para el paciente hasta llegar a estadios muy avanzados.
En cuanto a la evaluación estructural, objetiva y cuantitativa del nervio óptico y sus fibras, se dispone de estudios de imágenes con resolución microscópica que permiten detectar mínimas reducciones en la cantidad de fibras nerviosas del nervio óptico y la retina (tomografía de coherencia óptica de la retina u OCT, por sus siglas en inglés).
Los recursos disponibles para tratar el glaucoma son básicamente tres: el tratamiento farmacológico mediante gotas (colirios); el tratamiento mediante aplicaciones de láser y el tratamiento quirúrgico.
En cuanto al tratamiento, todas las estrategias se enfocan en lograr una disminución de la presión ocular. Aquí el concepto fundamental es que cada paciente requiere que los valores de su presión ocular desciendan hasta un valor que garantice, dentro de lo posible, que el daño de las fibras nerviosas no progrese. A ese valor de presión intraocular personalizado lo denominamos “presión target”, presión objetivo o blanco.
Como principio general, cuanto mayor es el daño sufrido por las fibras del nervio óptico, más baja deberá ser la presión ocular que tenemos que lograr con el tratamiento.
Los recursos disponibles para tratar el glaucoma son básicamente tres: el tratamiento farmacológico mediante gotas (colirios); el tratamiento mediante aplicaciones de láser y el tratamiento quirúrgico (con una gran cantidad de técnicas disponibles).
Respecto al tratamiento farmacológico con gotas, el mecanismo de acción es reducir la producción del humor acuoso y/o aumentar su evacuación. Se pueden usar gotas combinadas con ambos efectos. Es muy importante que el paciente entienda la importancia de cumplir con el tratamiento (adherencia al tratamiento) y sepa instilarse bien las gotas. Los grupos de drogas, según su mecanismo de acción hipotensora ocular son: colinérgicos, betabloqueantes; alfa-agonistas; inhibidores de la anhidrasa carbónica y análogos de las prostaglandinas. Este último grupo es el de más reciente desarrollo. Por su eficacia para descender los valores de la presión intraocular y por la comodidad de su posología (1 gota cada 24 horas), son actualmente la primera línea de tratamiento.
Es importante insistir en el tema de lograr la adherencia (cumplimiento) del paciente con al tratamiento. Se trata de un tratamiento crónico en pacientes que muchas veces no tienen conciencia de enfermedad dado que hay un largo período asintomático.
No todas las formas clínicas de glaucoma se pueden tratar con éxito solo con tratamiento farmacológico (gotas), ni una misma forma clínica responde igual en todos los pacientes. Cuando no se puede lograr la “presión target” se deberá recurrir al tratamiento quirúrgico. En el medio queda la opción de la aplicación de láser, para determinados tipos de glaucoma. Respecto al láser existen diferentes estrategias para diferentes casos de glaucoma. En ciertos glaucomas crónicos primarios o secundarios (glaucoma pigmentario; glaucoma por pseudoexfoliación capsular) se pueden efectuar aplicaciones focalizadas en el trabeculado con el objetivo de aumentar la evacuación del humor acuoso.
En los casos de glaucoma agudo o de pacientes con el ángulo de la cámara anterior muy estrecho, se realiza un pequeño orificio en el iris (“iridotomía”) para establecer un “bypass” entre la cámara posterior (detrás del iris) con la cámara anterior del ojo. En ciertos casos también se aplican impactos sobre el iris sin perforarlo con el objeto de ampliar el ángulo de la cámara anterior (“iridoplastia”).
En ciertos glaucomas se puede aplicar láser sobre la superficie externa del ojo (“láser transescleral”) para actuar sobre las estructuras que intervienen en la formación del humor acuoso (procesos ciliares) con el objetivo de reducir esa producción (láser por “micropulsos”) La otra alternativa, más invasiva, es aplicar láser sobre los procesos ciliares desde el interior del ojo (“láser endoscópico”).
Respecto a las técnicas quirúrgicas, la mayoría busca aumentar la evacuación del humor acuoso estableciendo un “bypass” para “saltear” el trabeculado cuya resistencia al humor acuoso está patológicamente aumentada. La técnica clásica (“trabeculectomía”) deriva al humor acuso hacia una ampolla de filtración subconjuntival en la superficie del ojo. Una finalidad similar persiguen los implantes de válvulas.
Como conclusión, es esencial el control oftalmológico periódico a partir de los 40 años de edad efectuado por un médico oftalmólogo para detectar a tiempo esta enfermedad. Si hay antecedentes familiares de glaucoma los controles deben iniciarse antes. Una consulta para actualizar anteojos o por el inicio de la presbicia es una oportunidad óptima para que el médico oftalmólogo efectúe una evaluación integral de nuestros ojos. En cuanto a los neonatos, es fundamental el control por parte de un médico oftalmólogo especializado en oftalmología pediátrica para detectar, entre otras enfermedades oculares, un posible glaucoma congénito.
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Roberto Borrone es médico oftalmólogo y doctor en Medicina por la Universidad de Buenos Aires (UBA), profesor adjunto de la Cátedra de Oftalmología de la Facultad de Medicina de la UBA, coordinador docente de la Carrera de Médico Especialista Universitario en Oftalmología (UBA), sede: Hospital de Clínicas “José de San Martín” (UBA).
- Casiraghi J., Peyret A. “Glaucoma”, en Oftalmología para médicos y estudiantes de medicina. Ediciones del Consejo Argentino de Oftalmología, Buenos Aires, 2021, Capítulo 18: 191-205. ↩︎
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